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革蘭氏陰性菌的致病性以及革蘭氏陰性菌膿毒血癥時出現的毒性表現是與牢固結合在其細菌外膜中的一種大分子物質即內毒素密切相關的。內毒素介導了感染期間所出現的眾多病理生理學反應。早期對革蘭氏陰性菌內毒素活性分子提取的嘗試得到了含有碳水化合物、脂質、...

我們知道了內毒素引起發熱反應的原理是因為誘生內原性熱原（endogeneonspyrogens，EPS）起了間接作用。而EPS又包括腫瘤壞死因子（tumornecrasisfactor，TNF）、白細胞介素-1（interlenkin1，1...

（一）肝臟TNF-α能夠誘導肝臟產生急性時相蛋白，抑制白蛋白的合成，通過IL-1和IL-6還能夠放大這種效應。TNF-α可直接刺激循環中脂質增加，過度的脂質生成引起急性期常見的高三酰甘油血癥。TNF-α還可增加肝臟氨基酸的清除，加速糖原介導...

TNF-α（tumornecrsisfactor，腫瘤壞死因子）能夠促進骨細胞生長和合成DNA，抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨質吸收和重建中起重要作用。長期暴露在TNF-α中的成骨細胞，其功能受抑，膠原降解增加。TNF-α還可...

TNF-α能夠抑制造血，引起紅細胞產生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細胞和粒細胞一過性增加，然后減少，這可能與血細胞從血液循環遷移到組織中有關，但TNF-α在體外并沒有趨化作用，因此不排除其他因素的參與。盡管TNF與IL-1的結構...

在宿主生理性抗感染應答中，TNF-α對全身細胞的作用如下：TNF-α對不同的細胞有不同的作用：殺傷、抑制、促進或不影響細胞。TNF-α能夠誘導敏感細胞凋亡，如內毒素可以通過TNF-α促使巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞以及臟器實質細胞等發生凋...

TNF-α（腫瘤壞死因子）的生物學作用（圖8-2）與量有關，在低濃度即在大約10-9mol/L時，TNF-α在局部起著旁分泌和自分泌調節白細胞和內皮細胞作用，TNF-α在低濃度時的主要生物學作用如下：（1）TNF-α引起血管內皮細胞表達表面...

人類TNF-α的受體主要有兩種，其在細胞分布、相對分子質量、結合TNF-α的親和力和介導的生物學活性等方面都不相同。受體與TNF-α結合后發生內化，但是信號轉導并不要求TNF-α內化，只要TNF三聚體與受體結合即可進行信號轉導。每個細胞約有...